Ассур М. В., Логинова М. П., Ильина В. А., Швец М. А. Коррекция метаболических сдвигов олифеном при торакоабдоминальной травме в эксперименте

Проблемы клинической и военно-морской медицины. — М.: Военное издательство, 1993. С. 223-224.

Внимание! Текст данной статьи представлен на сайте исключительно в качестве исторической публикации. К ней не следует относиться как к прикладной статье по медицинским вопросам, а равно не рекомендуется использовать содержащуюся в ней специальную информацию медицинского характера для попыток решения возможных проблем со здоровьем вместо обращения к специалистам в области здравоохранения.

В ранее выполненных нами исследованиях была показана зависимость резистентности организма к шоку от состояния энергообеспечения тканей мозга и печени животных, а также обнаружена обратная корреляционная связь между показателями энергетического обмена и активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в этих тканях при шоке.
Проведено изучение влияния олифена, обладающего противо-гипоксическим и антиоксидантным действием, на состояние энергетического обмена и ПОЛ в крови и тканях кошек при торакоабдоминальной травме, осложненной острой кровопотерей. Препарат вводили через 30 мин после травмы внутривенно медленно в дозе 10 мг/кг в объеме физиологического раствора, равном двойному объему кровопотери. Терминальная фаза шока (падение системного АД ниже 20 мм рт. ст.) наступала в среднем через 4,3 ч после травмы. Показано, что шокогеиное воздействие приводило к увеличению содержания продуктов ПОЛ — малонового диальдегида и диеновых конъюгатов — в плазме крови и тканях при возрастании активности супероксиддисмутазы (СОД) в торпидной фазе процесса и значительном снижении ее в эритроцитах и тканях мозга в терминальной фазе.

В этот период в тканях мозга и печени кошек наблюдалось падение содержания креатинфосфата, АТФ, суммы адениновых нуклеотидов и их энергетического потенциала при выраженном сдвиге метаболических процессов в сторону анаэробиоза — увеличении отношения лактат/пируват за счет резкого возрастания уровня лактата и снижения пирувата.

[223]

Введение олифена приводило к длительному поддержанию гипотензии на достоверно более высоких значениях системного АД, а также к снижению содержания продуктов ПОЛ в плазме крови и тканях кошек при сохранении активности СОД в эритроцитах и печени на умеренно повышенном, а в мозгу — на достоверно более высоком уровне в сравнении с животными, не получавшими препарата, у которых активность СОД в эритроцитах в торпид-ной фазе шока резко возрастала, а в терминальной, как в тканях мозга и печени, была значительно снижена. При этом в корковых и в меньшей степени в стволовых структурах мозга отмечено достоверное возрастание уровня КФ, АТФ и снижение АМФ, что приводило к поддержанию пула адениновых нуклеотидов, значительному увеличению их энергетического потенциала, выраженному снижению отношения лактат/пируват и свидетельствовало об усилении аэробных процессов.
Действие препарата на метаболизм печени было выражено в меньшей степени. Тем не менее отмечалась та же тенденция сдвигов всех параметров с достоверным увеличением содержания АТФ и энергетического потенциала адениновых нуклеотидов и снижением индекса лакват/пируват.

Таким образом, введение препарата способствовало снижению сдвигов активности СОД в крови и тканях и предотвращало энергетическое истощение клеток головного мозга и печени.

[224]