Мокров Б. А. Чума

Мокров Б. А. Карантинные инфекции. — Л.: Медицина, 1979. С. 101-140.

Внимание! Текст главы книги Б. А. Мокрова «Карантинные инфекции» представлен на сайте исключительно в качестве исторической публикации. К ней не следует относиться как к прикладному тексту по медицинским вопросам, а равно не рекомендуется использовать содержащуюся в ней специальную информацию медицинского характера для попыток решения возможных проблем со здоровьем вместо обращения к специалистам в области здравоохранения.

Определение. Чума — острое зоонозное инфекционное заболевание. Вызывается чумными палочками — особо вирулентными возбудителями, способными распространяться по всему организму и приводить к образованию воспалительно, геморрагических очагов в различных органах и тканях. Клинически чума характеризуется явлениями сильнейшей общей интоксикации, тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы и, в зависимости от места внедрения возбудителей в организм, местными признаками или в виде лимфаденита (бубонная форма), или в виде карбункула и кожной язвы с лимфаденитом (кожно-бубонная форма), или в виде геморрагической пневмонии (легочная форма). Всем формам чумы свойствен переход к септическому течению, которое без надлежащего лечения быстро приводит к летальному исходу. Ввиду выделения больными легочной формой чумы огромного количества возбудителей, возможности воздушно-капельного распространения инфекции и всеобщей восприимчивости людей к этому заболеванию, чума может в короткие сроки охватить огромные массы населения. В связи с этим, а также ввиду крайне тяжелого течения заболеваний с большим числом смертельных исходов, чуму относят к особо опасным инфекциям.

[101]

Исторические данные и заболеваемость. Чумные заболевания известны с незапамятных времен. Первой достоверной эпидемией чумы считается «юстинианова чума», свирепствовавшая в Египте и городах Восточной Римской империи в VI веке и унесшая около 100 млн. человеческих жизней. В средние века чума под названием «черная смерть» считалась неизбежным злом, однако страшная эпидемия ее, охватившая Западную Европу в период с 1345 по 1350 г., была одной из самых страшных и опустошительных. От нее погибло тогда более 43 млн. человек, обезлюдело около 200 тыс. городов и деревень.

Яркое описание бубонной чумы и вызванных ею последствий дал очевидец этих событий Джованни Бокаччо. «От этой болезни не помогали и не излечивали ни врачи, ни снадобья» — писал Д. Бокаччо. «Никому не удалось постигнуть причину заболевания и, следовательно, сыскать от него средство, вот почему выздоравливали немногие, большинство умирало на третий день…» после появления признаков чумы. «Число умиравших и днем и ночью было столь велико, что страшно было даже слышать об этом, а не то что смотреть на мертвых»{1}.

Эпидемии чумы не обходили стороной и Россию. В 1364 г. в городах Москве и Казани оставшихся в живых было столь мало, что, с горечью отмечали летописцы, «…они не в состоянии были похоронить умерших». В 1654 г. очередная крупная вспышка чумы унесла более половины населения Москвы, В XIX столетии Россия пережила 14 весьма опустошительных чумных эпидемий.

Новый этап в истории чумы начался, когда Г. Н. Минх, а затем в 1894 г. А. Иерсен и Ш. Китасато выделили возбудителей чумы. В 1897 г. чумные микробы были обнаружены в кишечнике блох, снятых с трупов грызунов, и тем самым была установлена роль крыс и их эктопаразитов в распространении чумных заболеваний. В 1911 г. наш соотечественник Д. К. Заболотный обосновал факт существования постоянно действующих природных очагов чумы среди многочисленных разновидностей диких грызунов,

[102]

эпизоотии среди которых и приводят к возникновению заболеваний у людей. Последующие исследования показали, что природные очаги чумы имеются на всех континентах, за исключением Австралии.

Научные достижения позволили начать целенаправленную и планомерную борьбу с чумой и резко ограничить ее распространение. Однако, когда речь идет о чуме, нельзя предаваться благодушию. Специалисты 16 стран, обсуждавшие в ВОЗ в Женеве в 1967 г. итоги борьбы с чумой, пришли к выводу: «Над миром постоянно висит угроза вспышки чумы»{2}. Всякое ослабление усилий в борьбе с чумой может привести к появлению новых ее эпидемических вспышек, что и имело место в период военных действий в Южном Вьетнаме, где с 1971 по 1973 г. заболело чумой свыше 5000 человек.

В СССР чума ликвидирована. Хотя чумные эпидемии ушли в прошлое и ежегодная заболеваемость чумой в мире за последние 15 лет не превышала 6000 случаев в год, количество территорий, где есть природные очаги чумы, практически не уменьшилось, и они продолжают занимать 8—9 % всей суши земного шара. Сохраняются пока природные очаги чумы и на территории Советского Союза и в ряде сопредельных стран — в МНР и некоторых других.

Существование очагов чумы, возрастание международных связей, использование скоростных средств сообщения — вот факторы, которые требуют поддержания постоянной противоэпидемической настороженности. Они не дают права забывать, что за остролихорадочным состоянием неустановленного происхождения может иногда скрываться чума.

Возбудители. Чумные микробы относятся к роду иерсиний, ранее они входили в род пастерелл. Микробы этих групп вызывают у многих видов домашних и диких животных заболевания, называемые пастереллезами и иерсиниозами. Некоторые из входящих в эти группы микробов способны вызывать заболевания и у человека, ио особенно вирулентными для человека оказались чумные палочки.

[103]

Чумные микробы представляют собой короткие неподвижные палочки с закругленными концами и вздутой серединой. Их размеры составляют от 1 до 3 мкм в длину и от 0,3 до 0,7 мкм в ширину. Обычно окрашиваются лишь концы микробов, что дало основание говорить о их двухполюсной (биполярной) окраске. Это их характерный отличительный признак. В мазках чумные палочки располагаются поодиночке или маленькими кучками, иногда цепочками. В неблагоприятных условиях внешней среды спор они не образуют, но покрываются оболочкой в виде капсулы. В организмах человека и животных капсулы не возникают.

Чумные микробы хорошо растут в присутствии кислорода на всех питательных средах. В жидкой среде они образуют на поверхности пленку со спускающимися вниз тяжами («чумные сталактиты»), в середине— хлопья, плавающие в прозрачном бульоне, а на дне — рыхлый осадок. На чашках с твердой средой чумные колонии имеют вид сероватого налета с фестончатыми краями — вид «смятого кружевного платочка». Возбудители чумы в отличие от других патогенных микробов лучше растут при температуре 28—30° С. Эта способность позволяет чумным микробам успешно размножаться и накапливаться в организме их переносчиков — блох.

По способности длительно выживать при низких температурах на искусственных средах возбудители чумы не имеют себе равных среди не образующих спор патогенных микробов. Они могут жить до 25 лет. Вместе с тем, возбудители чумы не выдерживают конкуренции с другими микробами и в их присутствии или не развиваются вовсе, или растут очень плохо. Чумные палочки приспособились к паразитированию в организме грызунов и их блох. Они избавлены от необходимости пребывать за пределами их организмов, поэтому устойчивость микробов чумы во внешней среде является невысокой. Особенно плохо переносят чумные палочки нагревание и высушивание. При температуре 58° С они погибают через 30 мин, при кипячении — за 1—5 мин. При распылении в воздухе погибают через 45 мин. Прямой солнечный свет губит микробов чумы через 1—7 ч.

[104]

В то же время в присутствии слизи, крови, гноя и других биологических жидкостей устойчивость возбудителей чумы к действию различных факторов внешней среды значительно возрастает. Так, продолжительность выживания чумных микробов составляет (в сутках): в высушенной мокроте — 4—7; в гное из бубонов — 20—30; в высушенной крови на полотне — 67; в трупах грызунов при 35° С — 5, а при 0° С — 140 дней. В молоке и воде чумные микробы могут жить до 1,5—3 мес.

К дезинфицирующим растворам чумные палочки высоко чувствительны. В 0,1% растворе сулемы они погибают за 2—15 мин, в 3—5% растворе лизола — в течение 2—10 мин, в хлорсодержащих растворах за 10—15 мин, в 70% спирте — через 3—5 мин. Для текущей и заключительной дезинфекции у постели больного особенно удобен 3% раствор лизола.

Эпидемиология. Хранителями «дикой» чумы в природных ее очагах являются грызуны более 200 разновидностей. Одни из них являются при этом главными, другие — второстепенными. Сохранение чумной инфекции происходит благодаря непрерывной передаче возбудителей чумы от больных животных здоровым. Исключительно важную роль в этом процессе играют паразитирующие на грызунах блохи. Установлено, что блоха может вместе с кровью проглотить за один раз до 5000 чумных микробов. В преджелудке блохи палочки чумы размножаются столь активно, что примерно через 3 нед они почти полностью закупоривают просвет пищеварительной трубки, образуя своеобразную микробную «пробку».

После гибели грызунов проголодавшиеся зараженные блохи энергично нападают на любую подвернувшуюся им очередную жертву и во время сосания крови срыгивают в ранку кровь вместе с содержащимися в преджелудке чумными микробами. Так чумная инфекция передается новому хозяину. Заразительность блох сохраняется в среднем около 7 нед., а по некоторым данным — и до 1 года. Именно блохи поддерживают непрерывную эпизоотию чумы в основных очагах ее существования. По естественно-научной классификации эта инфекция относится к группе трансмиссивных зоонозов. В более редких случаях

[105]

грызуны могут заражаться, пожирая трупы павших от чумы животных.

Основными хранителями чумной инфекции в природных очагах могут быть только такие животные, которые достаточно широко расселены на территории, имеют высокую численность, необходимую для тесного общения их друг с другом, и живут в норах в условиях, благоприятных для существования блох-переносчиков. При этом грызуны должны переносить чумную инфекцию не только в острой форме (быстрая гибель животных приводит к прекращению эпизоотии), но и в хронической, с обязательной циркуляцией чумных микробов в крови (условие для заглатывания возбудителей блохами при укусе) и гибелью некоторых больных грызунов, что вызывает необходимость перехода блох к новому хозяину.

В Советском Союзе хранителями «дикой» чумной инфекции являются прежде всего суслики — многочисленные и широко распространенные в степных районах юго-востока грызуны с большой продолжительностью жизни. Чума у них может протекать длительно, иногда в скрытой форме, давая обострения весной после пробуждения от зимней спячки. Немалую роль играют и другие хранители чумы: сурки, песчанки и др. На территории СССР выявлено несколько автономных природных очагов чумы. Главными из них в прошлом считались прикаспийский, среднеазиатский, забайкальский и другие.

Главным связующим звеном в переносе чумных заболеваний от диких грызунов к человеку являются крысы и, в меньшей степени, мышевидные грызуны. Так как они постоянно или периодически поселяются в жилых, занимаемых людьми, или подсобных помещениях, они получили название синантропных (т. е. обитающих возле человека) грызунов. Хотя крыс и особенно мышей относят к второстепенным, непостоянным (факультативным) носителям чумной инфекции, однако все крупные вспышки бубонной чумы распространялись среди людей крысами, чумные эпизоотии среди которых предшествовали эпидемиям чумы у людей.
Из рода крыс самые опасные для человека это серая (известная также под названием пасюк, ам-

[106]

барная, бродячая, канализационная и полевая) и черная (синонимы — домашняя, чердачная, корабельная) крысы.

Чумные заболевания крыс и мышей имеют различную тяжесть и длительность течения. Смертность крыс от чумы довольно высока. Незадолго до гибели содержание чумных микробов в крови больных крыс оказывается особенно большим и достигает 100 млн. в 1 мл крови. При затяжном или хроническом течении чумы у крыс и мышей или бессимптомном носительстве ими чумной инфекции в случае массового размножения крыс и мышей могут формироваться вторичные местные «домовые» или «портовые» очаги. В поисках пищи портовые крысы нередко проникают на корабли, которые развозят их по всему миру. Поэтому эпидемическая вспышка крысиной портовой чумы может возникнуть на очень большом расстоянии от того самого места, где заразилась чумой крыса.

Основными переносчиками возбудителей чумы от грызунов к человеку являются крысиные блохи. Другие виды блох имеют меньшее значение. Человеческой блохе отводится довольно скромная роль механического переносчика чумных микробов.

Передача чумной инфекции человеку может происходить не только при укусе его зараженными блохами, но и при попадании блошиных испражнений, содержащих значительные количества возбудителей, на кожу или слизистые оболючки человека. Кроме того, заразиться чумой можно при прямом или непрямом контакте с больными грызунами и их выделениями. Установлено, что незадолго до гибели в кровянистых испражнениях и в моче больных грызунов содержится огромное количество чумных палочек. Учитывая достаточную продолжительность сохранения жизнеспособности чумных микробов в биологических жидкостях и очень малую инфицирующую, т. е. способную вызвать заболевание, дозу чумных микробо в, такой путь распространения чумных заболеваний имеет иногда немаловажное значение.

Заражение людей чумой может также происходит при снятии шкур и разделке туш животных, имеющих промысловое значение, а иногда — при употреб-

[107]

лении в пищу мяса больных чумой верблюдов. Однако подобные пути передачи заразного начала не играют ведущей роли и возникающие при этом эпидемические вспышки чумы имеют обычно ограниченное значение.

При зоонозном происхождении чумных заболеваний людей основным механизмом передачи инфекции является все же трансмиссивный. У зараженных таким образом лиц развиваются преимущественно бубонные или, реже, септические формы чумы, при которых возбудители инфекции обитают в глубине человеческого организма. По этой причине при отсутствии блох подобные больные не относятся к числу высокозаразных, однако они в любой момент могут стать очень опасными для окружающих. Это происходит или при появлении у них чумной кожной язвы, или при нагноении и вскрытии чумного бубона. Но, конечно, исключительно высокозаразными становятся больные чумой лица при возникновении у них воспалительного процесса в легких — легочной формы чумы. Во всех этих случаях источником заразного начала становится сам человек, и чума приобретает характер антропонозного заболевания. При развитии легочной формы ведущим становится воздушно-капельный механизм передачи инфекции от больного человека здоровому, представляющий, как известно, наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

В эндемических очагах первые случаи легочной чумы появляются обычно как осложнение бубонной или септической формы при заносе чумных микробов током крови в легкие. Здесь они начинают бурно размножаться и вызывают развитие очагов геморрагической пневмонии со свойственным ей обильным отделением кровянистой мокроты, содержащей огромное количество возбудителей чумы.

Чумные микробы рассеиваются в воздухе вместе с ккапельками мокроты при кашле, разговоре и даже дыхании больных. Мелкие капельки могут часами деержаться в воздухе, создавая вокруг больных, по обрразцому выражению Г. П. Руднева, «чумную завесу». Обилие выделяемой больным легочной формой чумы зараженной мокроты превращает таких

[108]

больных в своеобразные «фонтаны чумной заразы» (Г. П. Руднев). Вдыхая такой зараженный воздух, здоровые лица заражаются и заболевают первичной легочной чумой. Чаще всего ими оказываются лица, имевшие длительный контакт с больными, но могут заболеть и те, кто соприкасался с больным очень короткое время. В эксперименте на обезьянах было установлено, что для развития у них заболевания достаточно вдыхания мельчайших капелек, содержащих всего 600 чумных палочек.

Высокая степень заразительности легочной чумы приводит к тому, что, появившись у одного из больных, она быстро распространяется среди контактировавших как типичная воздушно-капельная инфекция со всеми присущими ей особенностями. А поскольку к чуме восприимчивы все люди, вспышка легочной ее формы может в короткое время охватить огромные массы населения, как это было в 1910—1911 гг. в Маньчжурии, где эпидемия легочной чумы охватила десятки тысяч человек и никто из них не выжил.

При кожной форме чумы возбудители содержатся в большом количестве в отделяемом из язв и карбункулов, и такие больные также очень опасны для окружающих. При септической форме больные выделяют чумные микробы с мочой и испражнениями, что может привести к заражению контактным или пищевым путями. Однако все эти пути распространения чумы значительно уступают как трансмиссивному, так и воздушно-капельному. Ввиду того, что при высушивании чумные микробы быстро гибнут, воздушнопылевой путь передачи чумы сейчас не признается, но В. А. Башенин (1955) отмечает, что распространение чумы с хлопковой пылью было не раз доказано и имело в прошлом большое значение.

Патогенез. Всеобщая восприимчивость людей к чумной инфекции свидетельствует о неспособности факторов естественной устойчивости эффективно противодействовать распространению и жизнедеятельности чумных микробов в организме человека. Указанные микробы очень легко преодолевают защитные барьеры и быстро распространяются по всему организму, что обусловлено выработкой ими фермента гиалур онидазы, увеличивающего проницаемость

[109]

тканевых структур. Несколько дольше задерживаются чумные микробы лишь в лимфатических узлах, где развертывается бурнопротекающий воспалительный процесс, характерный для бубонной чумы.

Многие из лейкоцитов (лимфоциты, моноциты) поглощают чумные микробы, но не в состоянии их переварить — фагоцитоз остается незавершенным. Палочки чумы, находящиеся внутри лейкоцитов, могут там даже размножаться. Устойчивость чумных микробов к фагоцитозу обусловлена их способностью вырабатывать препятствующие ему вещества — антифагины. Все изложенное позволяет понять причины быстрого проникновения возбудителей чумы в сосудистое русло. С током крови они разносятся по всему организму— чумная бактериемия приводит к генерализации инфекции. Бактерицидные факторы крови оказывают на чумные палочки весьма слабое действие. Это видно уже из того, что в крови возбудители чумы могут сохранять жизнеспособность в течение месяцев. Защитная роль ретикулоэндотелиальной системы при этой инфекции проявляется слабо ввиду общего снижения фагоцитарной активности. Антитела имеют в борьбе с чумными микробами лишь вспомогательное значение, да и появляются они только после начала болезни.

Периодическое проникновение возбудителей чумы в общий кровоток свойственно всем клиническим формам ее. При сохраненной в известной степени способности организма больного к сопротивлению чумной инфекции следствием бактериемии может быть захват возбудителей клетками РЭС, что проявляется увеличениеем отдаленных лимфатических узлов (вторичные бубоны), печени и селезенки, реакцией костного мозга. При заносе возбудителей в легкие развивается вторичная легочная чума. В ряде случаев из-за полной неспособности организма больного сопротивляться чумной инфекции циркуляция возбудителей чумы в крови становится постоянной. Септицемия может явитться завершающим этапом любого из клинических вариантов чумного заболевания. Она почти неизбежно заканчивается летальным исходом. Ввиду способности чумных микробов легко вызывать сеп-

[110]

тическую форму заболевания их называют иногда возбудителями септицемии.

Важную роль в механизме болезнетворного действия чумных микробов играет их способность выделять при жизни и освобождать после гибели исключительно сильные токсины. Именно от отравления организма чумными токсинами в значительной степени зависят и тяжесть течения и исход чумного заболевания. Сейчас известны более 13 чумных токсинов, десять из них являются хорошо изученными ферментами. Чрезмерно большие количества таких ферментов оказывают вредоносное воздействие на организм больного. Так, фермент фибринолизин понижает свертываемость крови и приводит к появлению столь характерных для чумы кровоизлияний в различных органах и тканях. Это побудило назвать микробы чумы возбудителями геморрагической септицемии. Фермент коагулаза, напротив, вызывает образование тромбов в капиллярах, что приводит к нарушениям кровоснабжения и обмена веществ и развитию дегенеративных изменений в клетках печени, почек, селезенки и многих других внутренних органов. Однако главными являются так называемые летальные токсины чумных микробов, они вызывают свойственные чуме глубокие поражения сердечной мышцы и сосудов, а также надпочечников, что приводит к резкому падению артериального давления. Степень снижения АД часто используется для определения тяжести чумного заболевания. Поражение сосудов и сердца может иногда иметь необратимый характер и такие больные погибают от сердечно-сосудистой недостаточности даже в тех случаях, когда возбудителей чумы удается уничтожить с помощью антибиотиков.

Из двух основных, свойственных любой форме чумы, процессов — септического и токсического,— ведущую роль в клинической картине, в определении тяжести течения и исходах заболеваний играет компонент токсический — токсикоз.

Особенности патогенеза различных клинических форм чумы во многом зависят от входных ворот инфекции. В зависимости от локализации первичного воспалительного очага в организме боль кого разли-

[111]

чают 3 основные клинические формы чумы: бубонную, легочную, септическую. Выделение этих форм отвечает и эпидемиологическим интересам, ибо все они, как уже отмечалось, представляют различную опасность для окружающих. Исходя из клинико-эпидемиологической оценки чумы, Г. П. Руднев предложил выделять следующие ее формы: А) преимущественно локальные с относительно скудным выделением возбудителей во внешнюю среду — 1) кожная, 2) бубонная и 3) кожно-бубонная; Б) генерализованные (с распространением возбудителей по всему организму) — первично-септическая, 2) вторично-септическая; В) внешне-диссеминированные (т. е. сопровождающиеся огромным выделением возбудителей во внешнюю среду — 1) первично-легочная, 2) вторично-легочная и 3) кишечная.

Особенности патогенеза бубонной чумы заключаются в том, что на месте внедрения возбудителей никаких кожных изменений обычно не возникает. Лишь изредка (в 3—4% случаев) развивается кожная язва или «чумной карбункул» и тогда говорят о кожно-бубонном варианте чумы. Воспалительный процесс развертывается в ближайшем к месту внедрения лимфатическом узле. Наряду с защитной функцией, препятствующей продвижению чумных палочек в глубь организма, в лимфатическом узле развивается бурно протекающий процесс с кровоизлиянием в ткани и образованием очагов омертвения. Подобные геморрагически-некротические изменения, столь характерные для чумных бубонов, являются результатом болезнетворного действия чумных токсинов, которые образуются размножающимися и отмирающими в бубоне возбудителями чумы. Часть токсинов попадает в кровь и вызывает общее отравление всего организма.

В воспалительный процесс часто вовлекаются окружающие лимфатический узел ткани — развивается периаденит. Соседние лимфатические узлы спаиваются между собою и образуют единый конгломерат. Чумные бубоны нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются. При этом отделяется гнойно-кровянистая жидкость, содержащая много чумных микробов.

[112]

Локализация чумных бубонов во многом зависит от того, насколько доступны блохам разные участки тела. Чаще всего первичные бубоны возникают в паховой области, реже — в подмышечной, еще реже — в шейной и затылочной.

Особенности патогенеза вторичной легочной чумы. Вторичная легочная чума возникает при занесении с током крови в легкие чумных возбудителей из чумной кожной язвы или первичного чумного бубона, что наблюдается в 5—10% от общего числа заболевших бубонной чумой. В том участке легочной ткани, куда проникают возбудители чумы, развивается геморрагически-некротический воспалительный процесс — вторичная чумная пневмония. Принципиально вторичная легочная чума ничем не отличается от первичной, за исключением одного — пути проникновения возбудителей в легкие. При вторичной легочной чуме они проникают в легкие изнутри, при первичной легочной чуме — извне.

Первичная легочная чума возникает при воздушно-капельном механизме заражения. Через дыхательные пути чумные палочки проникают в альвеолы и вызывают образование в легочной ткани чумных воспалительных очагов. Эти очаги расположены чаще в верхних долях одного или обоих легких, имеют свойственный чуме геморрагически-некротический характер. Отмечается тенденция к слиянию отдельных очагов с образованием обширных долевых пневмоний и с вовлечением в процесс плевры в виде фибринозно-геморрагического плеврита. В кровянистом выпоте альвеол образуются огромные скопления чумных микробов. Часть последних удаляется наружу с мокротой больного, многие разносятся с кровью по всему организму. Образующиеся при этом чумные токсины вызывают сильнейшее общее отравление организма больных.

Особенности патогенеза септической чумы. Первично-септической форме чумы не свойственны какие-либо определенные входные ворота инфекции. Она может развиваться при любом пути проникновения чумных микробов. Патогенетическая особенность септической формы чумы заключается в том, что чумные палочки, ввиду высокой их виру-

[113]

лентности и нарастающей в ходе болезни ареактивности организма, не фиксируются ни в коже, ни в лимфатических узлах, ни в других органах ретикулоэндотелиальной системы. Возбудители чумы начинают беспрепятственно распространяться с током крови по всему организму, что приводит к образованию множественных геморрагически-некротических очагов в различных внутренних органах, на коже и слизистых оболочках.

Внешними признаками генерализации чумной инфекции, помимо тяжелейшей общей интоксикации, является возникновение на коже и слизистых оболочках множественных крупных и мелких кровоизлияний, которые вскоре приобретают темную окраску. Именно это и послужило основанием для названия чумы «черной смертью». При септической форме чумы особенно демонстративно проявляется свойственное чумным микробам качество возбудителей геморрагической септицемии. Генерализация чумной инфекции происходит на заключительном этапе при многих чумных заболеваниях. Обычно это бывает незадолго до смерти.

На долю первично-септических форм чумы в период эпидемических вспышек приходится от 1 до 10% от общего числа заболевших.

Помимо трех основных клинических форм чумы могут иметь место и другие варианты. Самостоятельное существование такой формы чумы, как кишечная, признается далеко не всеми, так как чумные палочки в желудке быстро погибают, а в кишечнике не размножаются. При пищевом заражении чумой (употребление мяса больного чумой верблюда или другого животного) обычно развиваются септические и легочные формы чумы, кишечные же симптомы имеют при этом вторичное происхождение. Выраженный токсикоз и наклонность всех форм чумы к развитию септико-геморрагических процессов с поражением многих органов и тканей сближают между собой ее различные формы, хотя внешние проявления сохраняют при этом свойственную каждой из форм чумы клиническую картину.

Клиника. Инкубационный период по Международным карантинным правилам определен

[114]

в 6 сут. Обычно он составляет 2—3 дня, но может сокращаться до 1 сут (при массивной дозе заражения) или увеличивается до 8—12. дней (у привитых против чумы лиц или получающих профилактически антибиотики).

Чума характеризуется внезапным началом с резким преобладанием в клинической картине заболевания общих проявлений над местными, причем эти общие проявления являются характерными для всех клинических форм чумы. Первым признаком является обычно потрясающий озноб, сопровождающийся быстрым подъемом температуры до 39—40° С и выше. Одновременно с этим больных начинают беспокоить очень сильная головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, мышечные и суставные боли, общая разбитость и слабость. Больных мучит жажда. Могут наблюдаться рвота и понос. Появляются и другие признаки сильнейшей интоксикации центральной нервной системы, в частности, изменяется поведение заболевших. Некоторые из них, несмотря на тяжелое общее состояние, чрезмерно активны — беспокойны, суетливы, излишне многословны. Из-за спутанного сознания и непослушного языка речь их становится невнятной. Нарушается координация движений, отчего походка становится шаткой. Лицо красное, одутловатое. Сосуды конъюнктив глаз переполнены кровью. Весь этот комплекс признаков придает больным чумой вид опьяневшего человека.

У других заболевших с самого начала преобладают признаки угнетения. Они безучастны, неохотно отвечают на вопросы, находятся как бы в полусонном состоянии. Лицо больных становится невыразительным, маскообразным. Некоторые не в состоянии иногда даже встать с постели. Довольно характерным ранним признаком чумы считается «меловой язык» — сухой язык, покрытый известково-белым налетом. Нередко отмечаются покраснение слизистой оболочки зева и увеличение миндалин, на которых образуются налеты или изъязвления.

В результате быстрого нарастания интоксикации у больных вскоре наступает затемнение сознания, развивается бред. Они пытаются вскочить с кровати и бежать, отчего требуют особого внимания. Подоб-

[115]

ное поведение сделало распространенным выражение «бежит как Очумелый». При крайне тяжелой интоксикации лицо больных синеет, черты его заостряются. На лице застывает выражение страдания и ужаса — «маска чумы» — по определению клиницистов прежних лет.

Очень скоро у заболевших появляются признаки токсического поражения сосудов и сердца. Пульс становится очень частым, достигая 130—160 в 1 мин, слабого наполнения и напряжения. Нередко отмечается нарушение сердечного ритма. Тоны сердца глухие. Артериальное давление, особенно максимальное, резко падает, составляя иногда всего 40—30 мм рт. ст. Вместе с прогрессирующим снижением тонуса артериальных сосудов возникают тяжелые расстройства кровообращения во всем организме. При малейшем напряжении у больных могут развиться синдром сердечной астмы с отеком легких или коллапс, которые чаще всего и являются главной причиной их гибели. Прежние врачи говорили: «Чума убивает в сердце». Нарушение кровообращения всегда сопровождается одышкой, хотя изменений в легких может при этом и не быть. Развивающиеся во всех других внутренних органах поражения токсического и септического происхождения отступают обычно на задний план из-за выраженных явлений общей чумной интоксикации.

Кожные проявления чумы представляют один из характерных признаков при всех формах этого заболевания. Чаще всего это кровоизлияния в кожу различных размеров и формы —от точечных до весьма значительных, которые постепенно темнеют. Подобные же кровоизлияния, хотя они, конечно, невидимы, возникают и во многих внутренних органах.

У многих больных чумой можно выявить увеличение печени и селезенки как проявление чумной бактериемии. Течение чумы сопровождается лейкоцитозом. Количество лейкоцитов в крови повышается до 20—25 тыс в 1 мкл. Мочи выделяется мало, в ней содержится белок.

Тяжелое течение заболевания является для чумы типичным. Вместе с тем были давно известны случаи, когда чума протекала довольно легко. Подобные за-

[116]

болевания получили название «малой» или «амбулаторной» чумы. Более легкое течение чумы наблюдается у лиц, заболевших ею повторно, а также у привитых противочумной вакциной. Прививка оказывает определенный защитный эффект только при бубонной чуме и малоэффективна при легочной. У привитых отмечается удлинение инкубационного периода до 8—12 дней, более постепенное развитие всех проявлений болезни и меньшая их клиническая тяжесть. Некоторые из заболевших могут даже переносить бубонную чуму «на ногах». Все проявления такой «малой» чумы исчезают обычно в течение нескольких дней и обычным исходом заболевания является выздоровление. Однако иногда и у привитых даже относительно легкая вначале бубонная чума может принимать тяжелое течение.

Более легкое течение всех клинических форм чумы наблюдается также у лиц, которым по эпидемиологическим показаниям проводилась экстренная антибиотикопрофилактика чумы, но у некоторых из них она почему-то оказывалась недостаточно эффективной и не обеспечивала полной защиты. В той части случаев, когда заболевания все же развивались, они обычно бывали довольно легкими, некоторые из больных переносили на «ногах» амбулаторные, или стертые формы чумы.

Особенности различных клинических форм. Бубонной чуме свойственны характерные для всех форм чумы явления сильной чумной интоксикации. На их фоне обычно уже на 2-й день болезни появляется первичный чумной бубон — бурно протекающий воспалительный процесс в лимфатическом узле, ближайшем к месту внедрения в организм чумных микробов. Наиболее часто возникают бубоны в паховой и бедренной областях (в 50—70%), реже — в подмышечной области (в 10—20%). Еще реже бубоны располагаются на шее и в затылочной области (в 5— 10%) или на других местах.

Первым признаком бубона является сильнейшая болезненность на месте его будущего возникновения, Это заставляет больных резко ограничивать движения и придавать конечностям или шее вынужденные положения. Чаще бубон бывает единичным, но

[117]

изредка наблюдаются и множественные бубоны. Бубон представляет собой конгломерат из сливающихся между собой отдельных лимфатических узлов, спаянных с окружающими тканями, лишенный четких очертаний. Они достигают различной величины — от размера лесного ореха до куриного яйца или кулака (рис. 1).

На 3—4-й день болезни в воспалительный процесс вовлекается находящаяся над бубоном кожа. Она представляется отечной, краснеет или синеет, на-

1. Вид чумного бубона

тягивается и лоснится. Из-за спаянности с подлежащими тканями кожа над бубоном становится неподвижной. Иногда на поверхности кожи появляются пузыри с гнойно-кровянистым содержимым или участки омертвения. Консистенция бубона вначале довольно плотная, но постепенно он размягчается. Процесс нагноения может привести к самопроизвольному вскрытию бубона на 2-й неделе его развития с отделением через свищ некротической массы и гнойнокровянистого содержимого. Заживление бубона происходит медленно. Некоторые из невскрывшихся бубонов в последующем еще более уплотняются (склерозируются) за счет разрастания в них рубцовой ткани. Меньшая часть первичных бубонов подвергается обратному развитию. Такова же судьба вторичных бубонов, появляющихся у больных чумой в местах, удаленных от входных ворот инфекции. Общая продолжительность развития бубона составляет 3—4 нед.

Разгар общих и местных проявлений при бубонной форме чумы приходится на 4—5-й дни болезни. Температура все эти дни болезни держится на уровне 39— 40° С, но с 6—7-го дня начинает снижаться литическц

[118]

или критически. Параллельно с этим идут на убыль и другие проявления болезни. С нормализацией температуры и улучшением общего состояния улучшается прогноз, однако исход болезни во многом зависит от осложнений.

Крайне неблагоприятным осложнением, наблюдающимся у 5—10% больных бубонной чумой, является развитие вторичной легочной чумы. Чаще это бывает при расположении бубона в подмышечной области. Другое нередкое осложнение — переход бубонной чумы в септическую. При локализации бубона на шее возможно присоединение чумного менингита. В ряде случаев после периодов некоторого улучшения наблюдаются новые подъемы температуры с ухудшением общего состояния и, несмотря на прекращение местного процесса, лихорадочная реакция затягивается на несколько недель. У выздоравливающих от бубонной чумы длительное время сохраняется учащенный пульс и низкие цифры артериального давления.

Летальность даже при бубонной чуме весьма значительна. В Индии в доантибиотический период летальность составляла от 30 до 90%. В Маньчжурии и в некоторых других странах в результате перехода бубонной чумы в септическую погибали почти все заболевшие.

Кожно-бубонная форма чумы развивается при задержке чумных микробов в толще кожи, выполняющей роль первичного защитного барьера. Поражение кожи наблюдается в 3—4% случаев бубонной чумы. При этом на месте внедрения возбудителей чумы появляется чумной карбункул или чумная язва, а последующее вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов приводит к образованию бубона.

Первоначально на коже образуется красное пятно диаметром 10—15 мм, быстро превращающееся сначала в папулу, затем в везикулу и, наконец, в пустулу, наполненную гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия гнойника образуется язва, окруженная венчиком воспаленной, отечной и покрасневшей кожи. Язва может покрываться черной коркой, и тогда она очень напоминает сибиреязвенный карбункул, отличаясь от него резчайшей болезненностью. В области воспалительного валика, окружающего чумную язву,

[119]

может происходить образование новых чумных гнойников, в результате чего размеры язвы значительно увеличиваются и достигают иногда величины ладони. Заживление чумной язвы происходит медленно и на ее месте образуется глубокий рубец.

Первичная легочная чума. Явления общей инфекционной интоксикации, столь характерные для всех форм чумы, при легочной чуме достигают наибольшей выраженности, а тяжесть течения — своего максимума. Если больные на начнут получать своевременно необходимого лечения, то все они неизбежно погибают не позднее 2—4 дней от начала болезни, что дало повод говорить о молниеносном течении легочной чумы. В маньчжурскую эпидемию легочной чумы в 1910— 1911 гг. погибли все заболевшие ею.

У больных первичной легочной чумой на фоне преобладающей картины общей интоксикации уже с первого дня болезни появляются признаки, указывающие на поражение легких и плевры. К ним относятся колющие боли в груди и кашель с мокротой, вначале скудной, но затем обильной, кровянистой, пенистой. Некоторые больные откашливают мокроту «полным ртом». Количество мокроты столь значительно, что за сутки ее может набраться целый таз. Вскоре больные начинают ощущать нехватку воздуха, давление в груди. У них развивается резкая одышка — число дыханий достигает 40—60 в 1 мин. Пульс прогрессивно учащается и слабеет, артериальное давление неуклонно падает. Тоны сердца глухие, едва слышны. Тяжесть состояния больных не соответствует тем скудным изменениям, которые удается выявить при объективном исследовании легких, что тоже является одним из характерных признаков чумы. Происходит это потому, что чумные токсины вызывают преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы, а не легочной ткани. Признаки воспалительных изменений в легких появляются со второго дня болезни. При тщательном исследовании больных у них можно отметить укорочение перкуторного звука над пораженными участками легких, удается выслушать влажные хрипы и шум трения плевры.

Возбуждение и бред начального периода вскоре сменяются заторможенностью больных, их полным

[120]

безразличием к себе и окружающим. Сознание становится спутанным. Возникающие по временам приступы беспокойства сопровождаются буйным бредом и попытками куда-то бежать. Подобные приступы окончательно подтачивают силы больных, жизнь их быстро угасает. Кожа лица становится сначала синей, а затем землисто-серой, как у задыхающегося человека. На лице выступают крупные капли пота («роса чумы» по Г. П. Рудневу). Вскоре перестает определяться пульс, затем при явлениях прогрессирующего снижения артериального давления наступает смерть. Незадолго до этого на коже конечностей и туловища появляются многочисленные кровоизлияния различных размеров — от рисового зерна до вишневой косточки и крупнее. Продолжительность всей болезни не превышает обычно 3—4 сут.

Патологоанатомические исследования показывают, что при легочной форме чумы воспалительные изменения в легких соответствуют очаговой, реже долевой геморрагической пневмонии или плевропневмонии. В этих очагах имеются обширные кровоизлияния, встречаются участки омертвения легочной ткани, огромные скопления чумных микробов. У лиц, погибших в более раннем периоде болезни, чаще обнаруживалась картина острого отека легких.

Вторичная легочная чума имеет такой же клинический симптомокрмплекс, что и первичная. Но она начинает развиваться на фоне тех поражений, которые были вызваны в организме первичным чумным процессом.

Клиническая картина септической формы чумы характеризуется развитием у больных исключительно тяжелого общего состояния без каких-либо заметных местных проявлений. Несмотря на то, что при этой форме чумы сильно страдают все ткани, органы и системы, поражение сердечно-сосудистой системы и здесь является преобладающим.

У заболевших появляется озноб и быстрый подъем температуры до 40—41° С, резкая головная боль, быстрое ухудшение общего состояния, возбуждение и бред. Вскоре на коже и слизистых оболочках появляются множественные кровоизлияния различных размеров, приобретающие синевато-черный цвет. Подоб-

[121]

ные же кровоизлияния, как показывают патологоанатомические исследования, образуются во всех внутренних органах и на слизистых оболочках. Состояние буйного бреда завершается развитием сильнейшей слабости и полной апатии. Появляется одыщка, пульс становится очень частым, артериальное давление падает, и больные погибают при явлениях нарастающей сердечной слабости. Первичная септическая форма чумы встречается в 1—10% случаев.

Кишечная форма чумы признается не всеми, поражения кишечника встречаются довольно редко. У больных на фоне резко выраженных проявлений общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, резкая головная боль, слабость и др.) развивается картина острейшего геморрагического гастроэнтероколита. Появляются тошнота и многократная кровавая рвота, сильные боли в животе, учащенный жидкий стул с примесью большого количества крови и слизи. Акт дефекации сопровождается тенезмами. Из кала таких больных удается выделить чумных микробов. Смерть заболевших наступает в короткие сроки.

Клинический диагноз чумы основывается на клинико-эпидемиологических данных — одновременном появлении среди населения многих однотипных, очень тяжело протекающих заболеваний, заканчивающихся в большинстве случаев в короткие сроки летальными исходами. В зависимости от ведущего пути передачи инфекции это могут быть вспышки бубонной или легочной чумы с соответствующими этим формам клиническими проявлениями заболеваний.

При бубонной чуме учитываются возможность пребывания в эндемических очагах чумы, наличие эпизоотии среди грызунов, приводящей к их массовой гибели, контакт с грызунами в полевых условиях или в быту (обилие крыс и мышей в помещениях или на кораблях). Бубонная форма чумы имеет немалое сходство с бубонной формой туляремии, но так как больные туляремией практически не опасны для окружающих, важно не принять чуму за туляремию. Основным отличием туляремии будет доброкачественное течение заболеваний, относительно умеренные явления общей инфекционной интоксикации без резкой тахикардии и

[122]

сильного падения артериального давления. Туляремийные бубоны более плотные, не спаяны с кожей, четко отграничены от окружающих тканей, болезненны только в первые 2—3 дня болезни, после чего болезненность их значительно уменьшается.

Вспышку легочной формы чумы необходимо дифференцировать со вспышкой легочных форм сибирской язвы и туляремии, а также с геморрагическими гриппозными пневмониями. При вспышке легочной формы сибирской язвы эпидпредпосылки совсем иные, чем при чуме. Аэрогенный путь заражения связан при сибирской язве с обработкой мехового сырья или шерсти. Больные сибирской язвой практически не опасны для окружающих, поэтому отсутствуют случаи заболеваний среди лиц из окружения больного. При легочной форме сибирской язвы значительнее выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде ринита, фарингита, бронхита, отчетливо выявляются воспалительные изменения в легких. В мокроте больных при микроскопическом ее исследовании обнаруживаются крупные толстые, с как бы обрубленными концами, сибиреязвенные палочки, располагающиеся парами или цепочками.

При вспышке легочной формы туляремии обычно не бывает смертельных исходов, общее состояние больных страдает относительно умеренно. В мокроте больных отсутствуют чумные палочки и могут быть обнаружены возбудители туляремии. Гриппозные геморрагические пневмонии возникают в период эпидемии гриппа, составляют небольшую часть в общей массе заболеваний, большинство которых протекает в легкой, не свойственной чуме форме.

Изучение чумы в Южном Вьетнаме показало, что поставить клинический диагноз заболевания и оценить тяжесть его течения можно, используя такие простые признаки, как высота подъема температуры тела, степень учащения пульса, уровень падения артериального давления и величина лейкоцитоза. При этом необходимо также учитывать тяжесть общего состояния больного и наличие таких местных признаков чумы, как образование бубона при бубонной форме, или появление болей в груди и кровохарканья — при легочной форме чумы.

[123]

Лабораторная диагностика. Первый случай заболевания чумой должен обязательно иметь бактериологическое подтверждение. Материалами для исследования являются при подозрении на бубонную чуму — серозно-кровянистое содержимое бубонов, получаемое путем прокола их иглой и отсасывания шприцем, при вскрывшихся бубонах — гнойно-кровянистое отделяемое. При подозрении на кожную форму чумы в лабораторию направляют отделяемое кожной язвы или карбункула, собираемое в стерильную посуду.

При подозрении на легочную форму материалами для исследования служат мокрота, отхаркиваемая больными в стерильные банки, и слизь из зева, собираемая стерильными ватными тампонами из глубины зева и с поверхности миндалин. При всех клинических формах чумы производится посев 5—10 мл крови на специальную питательную среду (Туманского или Коробковой). В отдельных случаях нужно производить бактериологические исследования спинномозговой жидкости и кала. Необходимым условием для роста чумных микробов является массивный посев, т. е. внесение в питательную среду как можно большего количества микробов. Очень желательно взятие материалов для бактериологического исследования производить до начала лечения больных антибиотиками.

При работе с материалами, в которых могут содержаться возбудители чумы, необходимо тщательно соблюдать все меры предосторожности, направленные на предотвращение возможного рассеивания инфекции. Все процедуры выполняются в противочумном костюме. Следует заранее проверить целость посуды, пронумеровать пробирки и банки специальным карандашом для стекла. Эти номера указываются в сопроводительных документах в лабораторию. Банки и пробирки с содержимым должны быть плотно закрыты пробками и залиты парафином, а затем завернуты в ткань, пропитанную 5—8% лизолом или другим дезинфицирующим раствором. После этого они помещаются в металлические коробки или пеналы, которые пломбируются. На них должно быть указано: «Верх. Осторожно. Острозаразный материал». Прилагаемое направление пишут простым карандашом,

[124]

чтобы текст его не размылся и не обесцветился при дезинфекции.

В направлении указываются вид материала, дата и место его взятия, фамилия, имя, отчество и возраст больного, клинико-эпидемиологические сведения и предполагаемый диагноз, цель исследования. Доставка материала в лабораторию должна производиться на специальном транспорте с нарочным с соблюде-нкем строгого противоэпидемического режима, установленного соответствующими инструкциями. Направлять заразный материал с попутчиками или случайными лицами категорически запрещается.

В лаборатории возбудители чумы могут быть обнаружены путем исследования мазков в световом или люминесцентном микроскопе. Этот метод позволяет дать предварительное заключение уже через несколько часов. При выращивании возбудителей чумы на питательных средах учитывают характер роста на бульоне и вид колоний на плотных средах, биохимическую активность микробов, их способность агглютинироваться противочумной сывороткой и растворяться (лизироваться) чумным бактериофагом. Выделение культуры чумной палочки является бесспорным доказательством чумы.

Окончательный ответ выдается через 48 ч. от начала исследования.

В первых случаях исследований на чуму производится биологическая проба на морских свинках и белых мышах. Если во введенном материале содержались возбудители чумы, животные должны обязательно погибнуть не позднее 3—9 дней после их заражения при явлениях, характерных для чумы грызунов.

При необходимости для бактериологического исследования могут быть направлены кусочки органов трупов лиц, погибших от заболеваний, подозрительных на чуму, грызуны и их трупы, собранные с грызунов блохи. Плотные полотняные мешки с грызунами (для сохранения блох) помещаются в металлические ведра с крышками и доставляются в лабораторию на специально выделенном транспорте.

Методы, основанные на обнаружении антител к чумным микробам, могут быть использованы только

[125]

для ретроспективного подтверждения диагноза у лиц, уже перенесших заболевание.

Лечение больных чумой и особенности ухода за ними. Эффективное лечение чумы стало возможным только после появления антибиотиков. Ведущее значение приобрел стрептомицин. Основным принципом стрептомицинотерапии чумы является введение максимально переносимых доз препарата в кратчайшие сроки. При бубонной форме чумы стрептомицин вводится внутримышечно по 3—4,5 г в сутки до снижения температуры тела, а затем еще 3—5 дней. При легочной и септической формах чумы доза стрептомицина увеличивается до 6 г в сутки, а лечение заканчивается не ранее 5—7 дней после нормализации температуры тела.

Применение таких больших доз стрептомицина увеличивает риск побочного действия антибиотика на нервную систему с развитием нарушений слуха, зрения, равновесия тела, буйного бреда, параличей. Другой проблемой является быстрое развитие устойчивости чумных микробов к стрептомицину, что было установлено американскими авторами в опытах на обезьянах. Позднее устойчивые к стрептомицину штаммы возбудителей чумы были выделены и у больных чумой во Вьетнаме. Устойчивость к стрептомицину может развиться в процессе лечения одного больного.

С 1974 г. американские авторы стали применять для лечения больных бубонной и септической чумой антибиотик канамицина сульфат, к которому все чумные микробы высокочувствительны. Канамицин вводился внутримышечно в суточной дозе 15 мг/кг в течение 10 дней. Применение канамицина в такой дозе не вызывает какого-либо побочного действия. Эффективность лечения была такой же, как при стрептомицине — летальность оказалась одинаковой и составила 11%. В процессе лечения чумные палочки сохраняли высокую чувствительность к канамицину. Таким образом, как считают американские исследователи, для лечения чумы канамицин представляется более предпочтительным препаратом, чем стрептомицин.

Весьма эффективны при лечении чумы тетрациклины. Комитет экспертов ВОЗ по чуме (1971 г.) рекомендует вводить тетрациклин в дозе 4—6 г в тече-

[126]

ние первых 2 дней. При тяжелом течении чумы часть первоначальной дозы рекомендуется ввести внутривенно. В дальнейшем, при хорошей переносимости препарата, вся доза тетрациклина дается внутрь.Курс лечения продолжается 7—10 дней.

При своевременном начале лечения через 1—2, реже 3 дня происходит нормализация температуры тела, наступает отчетливое улучшение общего состояния больных, исчезают из мокроты чумные палочки. Через 5—7 дней подвергаются обратному развитию воспалительные изменения в легких. Однако в ряде случаев, несмотря на наступившее освобождение организма от возбудителей чумы, больные могут погибнуть от токсико-инфекционного шока. Поэтому следующая задача при лечении чумы — проведение комплекса мер патогенетической терапии.

Основу патогенетического лечения составляет борьба с чумной интоксикацией. Эффективным средством является специфический гамма-глобулин, получаемый из противочумной сыворотки. Кроме того, представляется обоснованным применение кортикостероидных гормонов, оказывающих сильное антиэн-дотоксическое действие, вызывающих повышение артериального давления и улучшение общего состояния больных. Лечебная суточная доза кортикостероидных гормонов должна быть достаточно большой (не менее 60—100 мг преднизолона или эквивалентных количеств других кортикостероидных препаратов). Эта доза должна вводиться за 3—4 приема. Продолжительность курса 5—6 дней.

Для дезинтоксикации и восстановления кровообращения производятся внутривенные вливания различных растворов в количестве до 1000 мл и более. Это могут быть гемодез, реополиглюкин или 5% раствор глюкозы. Можно вливать также различные солевые растворы. До нормализации артериального давления и пульса указанные выше растворы ввводят струйно, затем капельно. За 3—5 дней острого периода такие вливания производятся 1—2 раза. По показаниям назначаются сердечные и сосудистые средства.

При сердечной недостаточности и появлении симптомов отека легких показано внутривенное введение коргликона или строфантина в обычных дозах,

[127]

вдыхание кислорода через носовые катетеры (рис. 2) или с помощью маски. Все больные чумой в острый период заболевания должны соблюдать строгий постельный режим, получать полноценное питание с содержанием необходимого количества витаминов.

При уходе за больными чумой необходимо постоянно наблюдать за ними, особенно в период высокой

2. Оксигенотерапия больного чумой с помощью носовых катетеров

температуры, ввиду возможности возникновения коллапса, нарушения сознания и появления буйного бреда. Должны соблюдаться строгие противоэпидемические меры. Эти задачи возлагаются прежде всего на средний медицинский персонал лечебного отделения.
Критериями выздоровления являются устойчивая нормализация температуры и исчезновение всех клинических проявлений чумы — рассасывание бубонов при бубонной форме и отсутствие клинических и рентгенологических признаков при легочной форме. Кроме того, должны быть получены трехкратные отрицательные бактериологические и биологические результаты исследований на чуму крови, мокроты или со-

[128]

держимого лимфатических узлов, взятых через 2—4 и 6 дней после окончания антибиотикотерапии. Имеются указания на необходимость соблюдения еще более строгих требований при выписке переболевших чумой.

Краткая характеристика чумы последнего времени. Крупные эпидемические вспышки чумы наблюдались в период американской интервенции в Южном Вьетнаме в 1967—1974 гг.{3} Там ежегодно заболевали чумой около 5000 человек, что составляло более 90% от мировой заболеваемости. Преобладали клинические формы бубонной чумы, передававшиеся зараженными блохами. Различные вспышки отличались рядом особенностей. Инкубация в некоторых случаях достигала 8 сут. «Оспина» или «карбункул» на месте укуса блохи появлялись редко.

Раннее применение антибиотиков приводило к быстрому улучшению клинического течения и улучшало прогноз. Возможность развития септической или вторичной легочной чумы становилась маловероятной. Летальность при этом колебалась от 2,3 до 6,5%. Если с началом первых проявлений болезни не начиналась антибиотикотерапия (применение тетрациклина, хлорамфеникола, стрептомицина), то через 3—4 дня развивалась септическая или вторичная легочная чума со 100% летальностью. При начале лечения с момента развития этих осложнений летальность уже не снижалась ниже 50%.

Бактериологическое подтверждение диагноза чумы получить во всех случаях не удавалось. Даже при отчетливых клинических проявлениях чумы возбудители были выделены только у 21—38% всех заболевших, причем у половины из них микробы циркулировали в крови.

В двух наблюдавшихся вспышках легочной чумы из 43 заболевших умерли 20. Клиническая картина легочной чумы соответствовала описанной в литературе. Вместе с тем, у 3,4% лиц, находившихся в контакте с больными легочной чумой, возбудители были

[129]

выделены из зева. Такая малосимптомная «фарингеальная» форма чумы или чумного носительства имеет, конечно, огромное эпидемиологическое значение. Наблюдения подтвердили тот факт, что противочумные прививки не защищают от заболевания легочной формой чумы.

Противоэпидемические мероприятия в очаге начинают проводиться немедленно, с того момента, когда это заболевание заподозрено, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Ликвидация очагов чумы требует согласованных действий медицинских работников с различными административными, хозяйственными и ведомственными органами. Общее руководство всей этой работой возлагается на специально создаваемую Чрезвычайную противоэпидемическую комиссию (ЧПК). Комиссия утверждает план мероприятий по локализации и ликвидации очага чумы, решает вопрос о введении карантина, назначает начальника очага из числа опытных специалистов противочумных учреждений и осуществляет оперативное руководство всеми противоэпидемическими мероприятиями. При начальнике очага создается штаб с несколькими функциональными группами. Каждая группа обеспечивает выполнение строго определенного раздела противоэпидемической работы.

Установление карантина предусматривает проведение комплекса противоэпидемических, санитарно-гигиенических, лечебных и административно-хозяйственных мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекции как внутри очага, так и за его пределами, и на ликвидацию возникшего эпидемического очага.

Для локализации очага чумы вводятся ограничительные режимные меры, организуются выявление и изоляция больных чумой и лиц, находившихся в контакте с ними или с какими-либо зараженными предметами. Осуществляется наблюдение (обсервация) за состоянием здоровья населения и производится ранняя предупредительная (провизорная) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание чумой. Организуется проведение дезинфекции всех зараженных объектов. Всему населению в очаге проводится предохранительная вакцинация, определенной кате-

[130]

гории лиц — экстренная антибиотикопрофилактика чумы.

К числу режимных мероприятий относятся вооруженная охрана территории чумных госпиталей и изоляторов, а также ряда других объектов. Запрещается свободный выезд за пределы очага и ограничивается передвижение внутри его. Изменяется режим работы детских учреждений (перевод на круглосуточное пребывание детей в яслях и детских садах), школ, медицинских учреждений и коммунально-бытовых предприятий, продовольственных магазинов и предприя-тии общественного питания. Закрываются кинотеатры и запрещается проведение мероприятий, сопровождающихся большим скоплением людей. Вводится обязательное ношение всеми лицами защитных масок.

Весь медперсонал при общении с населением и больными в очаге легочной чумы должен быть одет в противочумные костюмы I типа (пижама или комбинезон, капюшон, противочумный халат, защитные очки, ватно-марлевый респиратор, резиновые перчатки, резиновые или кожаные сапоги). В очаге бубонной чумы очки и респиратор надевать не обязательно (костюм II типа). Все медработники должны быть своевременно привиты чумной вакциной. Им должна производиться ежедневная термометрия.

Активное раннее выявление и немедленная обязательная госпитализация больных и подозрительных на чуму лиц осуществляются эпидгруппой, куда, кроме врачей, входят и средние медработники. Большую роль при этом играют подворные или поквартирные обходы, проводимые средними медработниками с привлечением санитарных дружинниц гражданской обороны и санитарных активистов из числа местных жителей. Такие обходы проводятся ежедневно с охватом всех проживающих по спискам.

Участники обхода должны хорошо знать наиболее характерные ранние признаки чумы, чтобы своевременно заподозрить возможность возникновения этого заболевания. При общении с населением рекомендуется по возможности избегать прямого тесного контакта с ними, проводя основную работу с помощью санактива и квартуполномоченных. Двукратное в течение суток измерение температуры и наблюдение за

[131]

самочувствием в домашних условиях может проводиться самим населением, а на работе — администрацией.

Результаты термометрии заносятся в лист со списком жильцов, который вывешивается на дверях квартиры. В процессе поквартирного обхода медработники контролируют проведение термометрии и путем опроса устанавливают, нет ли среди проживающих температурящих или кашляющих больных или имеющих другие, свойственные чуме проявления, например, бубоны. Если при опросе или термометрии выявляются такие лица, следует немедленно сообщить об этом участковому врачу в поликлинику или тому специалисту, под руководством которого работают средние медработники. При этом необходимо принять меры к максимально возможной изоляции такого больного до прихода врача, объяснить родственникам или соседям правила ухода за ним, дать рекомендации по проведению текущей дезинфекции, объяснить режим поведения жильцов до прибытия врача.

Транспортировка больных или подозрительных на чуму лиц в чумной или провизорный госпиталь производится эвакогруппой на специально предназначенном для этого санитарном транспорте в сопровождении врача или опытного среднего медработника. После доставки больного машина дезинфицируется, противочумные костюмы замачиваются в дезрастворе, а медработник и шофер проходят санобработку. Одной из мер, направленных на ликвидацию очага чумы, является лечение больных в специальных чумных госпиталях, устройство и организация работы которых обеспечивают соблюдение всех требований строгого (специального) противоэпидемического режима (рис. 3).

Территория госпиталя ограждается колючей проволокой, обеспечивается ее вооруженная охрана. В госпитале выделяются 2 зоны: зона строгого режима, где размещаются больные и персонал работает в защитной одежде с соблюдением всех мер предосторожности, и зона обсервационного режима, где располагаются обслуживающий персонал и подразделения, не имеющие непосредственного общения с больными.

В зоне строгого режима располагается приемносортировочное (диагностическое) отделение, приспо-

[132]

3. Схема противочумного госпиталя

собленное для раздельного приема и обработки двух потоков больных: 1) с явными признаками чумы и 2) подозрительных на нее. Последние остаются в диагностическом отделении. Больные направляются в одно из лечебных отделений: раздельно для больных бубонной и легочной чумой. В этой же зоне размещаются лабораторное отделение, дезинфекционный блок, операционно-перевязочный блок, рентгеновскоеотд ление морг с прозекторской, площадка для дезинфек ин транспорта В лечебных отделениях оборудуются процедурная, палаты, буфетная, комната для приготовления дезрастворов, санузел. При легочной чуме палаты обеспечиваются плевательницами или тазиками с дезраствором для сбора мокроты. В зоне ограниченного режима размещаются управление госпиталя, хозяйственные подразделения (кухня, продовольственный и вещевой склады, прачечная, транспорт), аптека, помещения для размещения личного составе. Медперсонал, имеющий непосредственный контакт с больными, размещается отдельно.

Вход в зону строгого режима, а также выход нее возможны только через санпропускник для литого состава. Персонал перед входом в зону строго режима надевает противочумный костюм, а при выходе из зоны проходит полную санитарную обработку. В районе санпропускника располагается пункт приема обеззараживания, выдачи спецодежды и дезрастворов. Для каждого из лечебных отделении на границе зон строгого и обсервационного режимов оборудуются передаточные пункты для передачи лекарств, пищи, посуды и всего необходимого. Для общения с внешним миром на границе зоны обсервации организуется обменный пункт.

Пребывание в противочумном костюме, особенно в жаркое время года, переносится очень нелегко и поэтому не должно превышать 3 часов, а срок дежурства в госпитале — не более 6 часов. После каждого общения с больным перчатки необходимо обраоатывать дезраствором. В палату к больным легочной чумой следует заходить только по мере надобности. Буфетчицы не должны посещать палаты, где находятся больные чумой.

[134]

В некоторых случаях все остролихорадящие больные, выявляемые в очаге чумы, у которых нет достаточных оснований подозревать чуму, направляются в специальные провизорные госпитали. Все лица, контактировавшие с заболевшими чумой или заразными предметами, должны быть выявлены, подвергнуты санобработке и помещены в специально приспособленные для этой цели изоляторы. Здесь осуществляется за ними тщательное медицинское наблюдение и проводится экстренная антибиотикопрофилактика.

В соответствии с действующей Инструкцией по экстренной профилактике и лечению больных чумой (М., 1966), антибиотикопрофилактика проводится всем лицам, подвергавшимся опасности заражения чумой. Продолжительность профилактического курса составляет 5 сут при бубонной и 8 сут при легочной чуме, так же как и в случае участия в снятии шкуры и разделке мяса больного чумой верблюда. Стрептомицин вводится внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Окситетрациклин вводится внутримышечно по 200 тыс. ЕД 4 раза в сутки. Тетрациклин дается внутрь по 0,5 г через каждые 8 ч.

Заключительная дезинфекция в очагах чумы производится дезинфекционными бригадами в составе 2—3 человек: врача-дезинфекциониста или помощника эпидемиолога, инструктора-дезинфектора и 1—2 дезинфекторов. Дезбригада оснащается гидропультом, ведрами, щетками, распылителями для порошков и жидкостей, мешками для транспортировки вещей в камеру, расфасованными дезрастворами и инсектицидами, спецодеждой. Сначала производится дезинсекция. В жилых помещениях для истребления блох используют хлорофос, трихлофос, пиретрум, которыми обрабатывают щели в полу, плинтусы и стены на высоту до 1 м, мягкую мебель, подстилки для собак и кошек. В квартирах, где содержатся животные, полы нужно мыть ежедневно, добавляя на ведро горячей воды стакан керосина и 200 г мыла или соды. В нежилых помещениях производится глубокое опыление нор инсектицидами. Все указанные меры оказывают высокий инсектицидный эффект. В полевых условиях дезинсекция проводится силами противоэпидемических отрядов.

[135]

Перед дезинфекцией необходимо приготовить дезинфицирующие растворы. Таковыми при чуме являются 10% раствор лизола, 5% мыльно-феноловый раствор, 3% раствор хлорамина, 1% активированный раствор хлорамина, сухая хлорная известь и др. Помещение и мебель обрабатывают из гидропульта, а вещи, подлежащие камерной дезинфекции, укладывают в плотные мешки. Дезинфекция посуды осуществляется путем ее кипячения или помещения в дезраствор. Она должна быть закончена в присутствии дезинфектора.

Предохранительные прививки. Установлено, что у лиц, переболевших чумой, развивается невосприимчивость к повторному заболеванию. Однако эта невосприимчивость не является абсолютной. Иммунитет при чуме имеет ограниченную эффективность как по длительности, так и по напряженности, т. е. с течением времени он слабеет. Способность организма вырабатывать известную устойчивость к повторному заболеванию чумой используется в профилактических и противоэпидемических целях. Иммунизация против чумы производится путем введения в организм человека живых, ослабленных или убитых чумных микробов. Иммунизированный организм приобретает способность уничтожать возбудителей чумы посредством фагоцитоза, который стимулируется появляющимися в крови антителами.

Противочумные профилактические прививки проводятся всем лицам, находящимся в очаге заболеваний чумой или пребывающим на территории природных очагов ее, а также выезжающим в неблагополучные по чуме местности.

В нашей стране готовится чумная живая сухая вакцина из ослабленных чумных штаммов ЕВ или К-1, безвредных для человека и обладающих довольно высокими иммунизирующими свойствами. Вакцина хранится в высушенном виде. Можно производить прививки как накожным, так и подкожным методом. Подкожное введение вакцины сопровождается почти во всех случаях местной воспалительной реакцией и общими явлениями в виде повышения температуры до 37,5—38° С и выше, иногда появлением тошноты и

[136]

рвоты. Реакция на прививку достигает максимума через 24—48 ч и исчезает спустя 4—5 сут.

Накожная прививка сопровождается лишь местной реакцией, но в эпидемических очагах чумы подкожная прививка является более предпочтительной. Длительность возникающего после прививки иммунитета около 6 мес. Вакцина не предохраняет от заболевания легочной чумой. Продолжаются испытания аэрогенного способа иммунизации, при котором в специальных камерах прививаемые вдыхают аэрозоль чумной вакцины, что соответствует естественному пути проникновения инфекции при заражении легочной чумой.

При проведении всеобщей вакцинации населения в очаге чумы большая роль отводится средним медицинским работникам и санитарным дружинникам, которые могут включаться в состав специально создаваемых медицинской службой прививочных бригад. Каждый врачебный участок разбивается при этом таким образом, чтобы одна прививочная бригада могла охватить прививками всех проживающих лиц за 2—3 дня. Прививочные пункты должны развертываться в помещениях вблизи места жительства прививаемых. Санитарные дружинницы обеспечивают своевременную и полную явку населения на прививочные пункты, а затем наблюдают за состоянием здоровья привитых. Организованные коллективы могут быть привиты по месту работы.

Врачи и особенно средние медицинские работники и санитарные дружинницы, которые более тесно общаются с широкими массами населения, должны проводить среди населения разъяснительную работу о необходимости строгого выполнения всех противоэпидемических мероприятий. Они же осуществляют контроль за строгим соблюдением всех медицинских распоряжений и правил.

Важными мероприятиями при ликвидации эпидемического очага чумы являются дератизация — уничтожение грызунов — основных источников заразного начала и дезинсекция — уничтожение насекомых, и прежде всего блох, так как блохи являются основными переносчиками чумных микробов.

[137]

Эффект при борьбе с грызунами может быть достигнут лишь при сплошной систематической дератизаций не ограниченной каким-либо населенным пунктом так как любые местные операции в конечном счете обречены на провал. Наступление на грызунов должно быть всеобщим. Прежде всего необходимо лишить грызунов воды и пищи, обеспечив недоступность для крыс зернохранилищ и продовольственных запаяв на складах, в магазинах и дома. Должно быть обеспечено освобождение территории от остатками пищи. Главную защиту от крыс, считают эксперты ВОЗ, нужно искать не в химии, а в санитарии и рациональной конструкции здании. В процессе борьбы за пищу вступают в действие законы естественного отбора и происходит взаимное истребление крыс. В таких условиях крысы становятся менее осторожными и более охотно поедают отравленные приманки.

Применение ратицидов (ядов для грызунов) производится путем использования отравленных пищевых приманок и воды, а также путем опыления ядами проходов для грызунов. Используются и ядовитые газы. Многие из ратицидов опасны для человека и домашних животных. Это требует соблюдения строгих мер безопасности. В последние годы предпочтение стало отдаваться антикоагулянтам типа зоокумарина о ратиндана — веществам, препятствующим свертыванию крови. Они вызывают у грызунов смертельные кровотечения при самой легкой легкой травме. К ратицидам общеядовитого действия относятся крысид, фосфид цинка и другие.

Одним из наиболее эффективных способов является опыление ратицидами, так как ядовитую пыль с лапок слизывают не только голодные, но и сытые грызуны. Хороший эффект дает опыление ветоши, которой затыкают вход в норы. Опыление производят с помощью специальных распылителей или обычной резиновой груши. Истребление грызунов за пределами населенных пунктов — задача очень сложная. Используется разбрасывание ядовитых приманок с самолета, применение ядовитых газов (хлорпикрин), выжигание нор огнеметом и другие. Уничтожение тарбаганов помогло значительно оздоровить чумные очаги Сиби-

[138]

ри. Неплохой результат достигнут при уничтожении сурков в МНР. Но наибольший эффект наблюдается при хозяйственном освоении территории.

Очаг чумы может считаться ликвидированным, если по истечении двух инкубационных периодов (т. е. через 12 сут) после изоляции последнего больного не выявлены новые случаи заболеваний чумой и проведан в полном объеме весь комплекс необходимых противоэпидемических мероприятий.

Карантинные меры. Сохранение многочисленных природных очагов чумы на различных территориях земного шара создает угрозу возможного прибытия в нашу страну больных или заразившихся чумой лиц. Не может быть исключена и возможность завоза на нашу территорию чумных крыс и блох. Все это принуждает предпринимать ограничительные, т. е. собственно карантинные меры в отношении такой конвенционной болезни как чума. Перечень этих мер и очередность их выполнения определены документами: «Правила по санитарной охране территории СССР» (1972 г.) и «Методические указания по проведению первичных мероприятий при обнаружении больного (трупа), подозрительного на заболевание карантинными инфекциями (чума, холера, натуральная оспа)», 1968 г. Основные меры по борьбе с чумой были рассмотрены выше.

Среди ученых, внесших большой вклад в изучение чумы и принимавших активное участие в борьбе с ней, немало наших соотечественников. Это Д. С. Самойлович, Г. Н. Минх, В. П. Хавкин, В. К. Высокович, Д. К. Заболотный, Г. С. Кулеша, С. И. Златогоров, Г. П. Руднев, Н. Н. Жуков-Вережников, Е. И. Коробкова, Н. И. Николаев и многие другие.

Чума до сих пор продолжает оставаться самым грозным из всех карантинных заболеваний. Любое подозрение о возможности возникновения чумы приводит в действие сложный и дорогостоящий механизм противочумных мероприятий. Ввиду этого диагноз чумы является исключительно ответственным. Между тем в природе есть заболевание, которое во многих отношениях напоминает чуму, однако не представляет такой огромной опасности для населения, как чума. Этим «двойником» чумы является туляремия — забо-

[139]

левание, широко распространенное во всем мире. Хотя туляремия не относится к числу конвенционных инфекций представляется необходимым после освещения основных, относящихся к чуме вопросов, привести в этом же разделе краткие сведения о таком чумоподобном заболевании, каким является туляремия. Они необходимы для лучшего уяснения различий между чумой и туляремией.

Примечания:

{1} Бокаччо Д. Декамерон. М., 1970, с. 36, 39,

{2} Здоровье мира, Женева, апрель 1967 г, с. 3.

{3} Кантей И. Р. Чума во Вьетнаме // Архив внутр. мед. 1974, № 2, с. 280—283; Велиморович В. Замечания о клинике и диагностике чумы // Журн. троп. мед. и пат. 1973, в. 24, тетр. I.